Les chercheurs de la Faculté de Médecine de l'Université Laval ont progressé dans la compréhension des mécanismes de réparation de l'ADN. Le PARP-1 (poly-ADP-ribose polymérase 1) joue un rôle important dans la réparation des dommages causés par les rayons ultraviolets induits dans le génome. Pour rappel, l'exposition aux ultraviolets provoque des photoréactions qui changent les molécules à la base de la formation d'ADN.

Lorsque ces gènes mutés deviennent nombreux, le cancer apparaît facilement. Pour éliminer ces gènes mutés, diverses protéines de surveillance se forment. Parmi les mécanismes, on notera la réparation par excision de nucléotides. Pour réparer les dommages, il faut à peu près une trentaine de protéines. Pour ce faire, les protéines vont éliminer une partie de l'ADN touché et le remplacer par des nucléotides intacts. Sachez que 2 protéines entrent en jeu afin de réparer les dommages: les protéines PARP-1 et le DDB2.

Pour rappel, l'autodestruction des cellules est mise en marche quand des dommages graves sont repérés. Par contre, si ceux-ci sont mineurs, c'est le mécanisme de réparation qui prend le relais. Cette nouvelle étude est une grande avancée qui permettrait de mieux protéger les cellules de la peau. En théorie le rôle de gardien du génome joué par la protéine PARP-1 pourrait avoir des retombées cliniques, en stimulant cette protéine on pourrait accroître la protection contre les ultraviolets. Au contraire dans le cas d'un traitement anticancéreux on pourrait faire appel à des inhibiteurs de cette protéine afin d'améliorer l'efficacité des traitements. Ainsi, les inhibiteurs empêcheraient la réparation des dommages des cellules cancéreuses, cellules que le traitement contre le cancer tend à détruire.

Pour plus d'information voir l'article (en anglais): http://www.pnas.org/content/suppl/2013/ ... 9507SI.pdf

Référence: Robu, M., R. G. Shah, N. Petitclerc, J. Brind'Amour, F. Kandan-Kulangara, et G. M. Shah. 2013. "Role of poly(ADP-ribose) polymerase-1 in the removal of UV-induced DNA lesions by nucleotide excision repair". Proceedings of the National Academy of Sciences, 14 janvier 2013, doi:10.1073/pnas.1209507110.